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A depressão, que afeta mais de 8% dos americanos, não é causada por um desequilíbrio químico no cérebro, diz estudo científico

JSNEWS – Um estudo recente propõe uma revisão contra a abordagem adotada na medicina de que a depressão é causada por um desequilíbrio de serotonina no cérebro. Pesquisadores da University College London realizaram um estudo detalhado da relação da depressão com a atividade da serotonina que incluiu dezenas de milhares de participantes. Esse estudo foi

JSNEWS – Um estudo recente propõe uma revisão contra a abordagem adotada na medicina de que a depressão é causada por um desequilíbrio de serotonina no cérebro.

Pesquisadores da University College London realizaram um estudo detalhado da relação da depressão com a atividade da serotonina que incluiu dezenas de milhares de participantes. Esse estudo foi publicado essa semana na revista Molecular Psychiatry e concluiu que não há “nenhuma evidência clara” de que os níveis de serotonina ou atividade de serotonina são responsáveis pela depressão.

A serotonina é um neurotransmissor que desempenha um papel fundamental no controle do humor, sono, digestão e outras funções corporais. Durante anos, um desequilíbrio químico da serotonina tem sido amplamente visto como o culpado pela depressão, resultando no uso generalizado de antidepressivos como inibidores seletivos de receptação de serotonina (SSRIs) no cérebro.

Os pesquisadores dizem que a revisão coloca em questão o uso de antidepressivos.

“É sempre difícil provar um negativo, mas acho que podemos dizer com segurança que, após uma vasta quantidade de pesquisas realizadas ao longo de várias décadas, não há evidências convincentes de que a depressão seja causada por anormalidades da serotonina, particularmente por níveis mais baixos ou atividade reduzida de serotonina”, disse a professora Joanna Moncrieff, principal autora do estudo, em um comunicado. “Muitas pessoas tomam antidepressivos porque foram levadas a acreditar que sua depressão tem uma causa bioquímica, mas esta nova pesquisa sugere que essa crença não está fundamentada em evidências.”

Estudos analisados nessa revisão incluem pesquisas comparando níveis de serotonina e seus produtos de decomposição no sangue ou fluidos cerebrais, que não encontraram diferença significativa entre aqueles diagnosticados com depressão e participantes saudáveis.

Os pesquisadores também analisaram estudos onde os níveis de serotonina foram artificialmente reduzidos em centenas de participantes, omitindo o aminoácido necessário para fazer serotonina de suas dietas. A revisão constatou que a redução da serotonina artificialmente não produziu depressão nos voluntários do estudo.

Estudos desenvolvidas separadamente envolveram a variação genética, incluindo a variação genética do transportador de serotonina, que é uma proteína alvo de antidepressivos, e não encontrou diferença nos genes entre pessoas com depressão e controles saudáveis. Outros estudos examinados na revisão descobriram que quanto mais eventos estressantes da vida uma pessoa experimentava, maior a probabilidade de estar deprimida.

Mitch Prinstein, diretor científico da American Psychological Association, disse em uma declaração à Changing America que as descobertas da revisão é fundamental para avançar na pesquisa e desenvolver e testar uma variedade de tratamentos psicológicos personalizados.

“Esta pesquisa oferece análises para resumir alguns fatos conhecidos sobre a depressão. Primeiro, a depressão é uma desordem muito heterogênea; existem muitas expressões diferentes de depressão que vêm de uma ampla gama de fatores causais e se apresentam de forma diferente de pessoa para pessoa”, disse Prinstein. “Segundo, não há uma única abordagem de tratamento que funcione para todos com depressão.”

A depressão é um dos transtornos mentais mais comuns nos EUA, impactando mais de 8% dos americanos.

Artigos relacionados:

The serotonin theory of depression: a systematic umbrella review of the evidence.

No evidence that depression is caused by low serotonin levels, finds comprehensive review– Peer-Reviewed Publication UNIVERSITY COLLEGE LONDON

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